Patofisiologi Pathway Reaksi Syok Anafilaktik atau Anafilaksis
Artikel kali ini akan menjelaskan mengenai patofisiologi reaksi syok anafilaktik. Setelah kita mengetahui apa itu reaksi dan syok anafilaktik, maka pada bagian ini akan memfokuskan mengenai proses yang terjadi pada syok ini. (Namun, bila Anda belum memahami apa itu syok anafilaktik, maka Anda bisa baca di sini). Proses tingkat sel ini akan memberikan gambaran kepada Anda tentang bagaimana reaksi ini terjadi di dalam tubuh manusia.
Penjelasan Patofisiologi Pathway Reaksi Syok Anafilaktik atau Anafilaksis
Reaksi anafilaktik akan muncul bilamana sebelumnya telah terbentuk IgE yang spesifik terhadap zat alergen tertentu. Alergen dapat masuk ke dalam tubuh melewati kulit dan mukosa, sistem pernafasan, atau sistem pencernaan. Alergen ini kemudian terpapar pada sel plasma dan menyebabkan produksi IgE spesifik terhadap alergen tersebut. IgE spesifik ini akan berikatan pada reseptor permukaan basofil dan mastosit.
Pada paparan yang berikutnya, alergen yang sama masuk dan berikatan dengan IgE spesifik. Ikatan ini akan memicu reaksi antigen-antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator seperti histamin dari granula yang ada di dalam sel. Selain itu, ikatan ini memicu sintesis SRS-A (Slow Reacting Substance of Anaphylaxis) dan degradasi dari asam arakidonat pada membran sel yang akan menghasilkan leukotrien dan prostglandin. Reaksi ini akan mencapai puncak dalam lima belas menit. Efek histamin, leukotrien (SRS-A) dan prostaglandin ini pada pembuluh darah akan menyebabkan syok; sementara pada otot polos bronkus akan menyebabkan gangguan pernafasan.
Efek biologis dari histamin ini terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang ada pada permukaan saluran pernafasan dan sirkulasi. Stimulasi pada reseptor H1 akan mengakibatkan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah, spasme pada otot bronkus dan pembuluh darah koroner; sedangkan stimulasi pada reseptor H2 mengakibatkan dilatasi otot bronkus dan meningkatnya mukus pada jalan pernafasan. Nah, rasio jumlah H1 dan H2 inilah yang akan menentukan efek mana yang mucul dominan pada akhirnya.
Aktivasi dari basofil dan manosit juga menyebabkan bifasik dari cAMP intraselluler. Terjadi peningkatan kadar cAMP kemudian penurunan yang drastis sejalan dengan adanya pelepasan mediator dan granulla ke dalam cairan ekstrasellular. Begitu sebaliknya, penurunan cGMP akan menghambat terjadinya pelepasan mediator. Obat-obatan yang mencegah terjadinya penurunan kadar cAMP intraselluler juga dapat menghilangkan gejala anafilaktik. Obat-obat tersebut, yaitu katekolamin (menigkatkan sistesi cAMP) dan golongan metilxantine seperti aminofilin (menghambat degradasi dari cAMP).
Pada tahapan selanjutnya mediator ini akan menyebabkan rangkaian reaksi dan sekeresi dari mediator sekunder dari eosinofil, netrofil, trombosit, mediator primer dan sekunder yang menimbulkan berbagai perubahan patologis pada hemostasis dan vaskuler; begitu sebaliknya obat-obatan yang mampu meningkatkan cGMP (seperti obat kolinergik) dapat memperparah keadaan dikarenakan dapat menstimulasi pelepasan mediator
Reaksi Anafilaktoid
Reaksi Anafilaktoid ialah suatu reaksi yang menyebabkan munculnya keluhan dan gejala yang sama dengan reaksi anafilaktik, tetapi tidak ditemukan adanya reaksi antigen antibodi. Pelepasan mediator biokimia dari mastosit pada reaksi ini belum sepenuhnya dapat dipahami. Bahan dan zat-zat yang seringkali menimbulkan reaksi ini adalah zat kontras radiografi (idionated), tubocurarine, opiate, dextran maupun mannitol. Selain itu aspirin maupun NSAID lainnya juga sering menimbulkan reaksi anafilaktoid yang diduga sebagai akibat terhambatnya enzim siklooksgenase.Baca bagian selanjutnya di: Anamnesis dan Pemeriksaan Pada Reaksi Syok Anafilaktik
(Anda dapat mendownload makalah utuh di: Download Gratis Makalah Reaksi Syok Anafilaktik doc dan pdf
Post a Comment for "Patofisiologi Pathway Reaksi Syok Anafilaktik atau Anafilaksis"
Klik tulisan subscribe berwarna merah ini: SUBSCRIBE
terlebih dahulu sebelum membuat komentar.